آسیب عصب باید هنگامی مد نظر قرار گیرد که بیمار از درد، ضعف یا پارستزی در غیاب آسیب مشخص استخوانی، بافت نرم یا عروق شکایت دارد. شروع علایم ممکن است حاد یا تدریجی باشد. آسیب عصب ممکن است نمای اختلالات عضلانی اسکلتی دیگر را تقلید کند. برای نمونه، درد بخش خارجی آرنج ممکن است علامتی از اپی‌کندیلیت خارجی یا سندرم تونل رادیال باشد؛ بیمارانی که درد و ضعف شانه در هنگام بالا بردن بازو دارند ممکن است به پارگی عضلات کمربند چرخاننده شانه (روتاتور کاف) یا آسیب عصب سوپرااسکاپولار دچار باشند؛ و درد در بازو که با فعالیت‌های دارای پروناسیون مکرر تشدید می‌شود ممکن است ناشی از سندرم تونل کارپ یا سندرم پروناتور باشد. تظاهرات ویژه‌ای نظیر نوع فعالیتی که سبب تشدید علایم می‌شود و ارتباط زمانی علایم با فعالیت (مانند تشدید درد در شانه و گردن پس از چکش زدن به میخ یا فقط هنگام چکش زدن روی میخ‌هایی که بالاتر از سطح سر بیمار قرار گرفته‌اند) در شرح حال از اهمیت زیادی برخوردارند.

رادیوگرافی ساده و تصاویر MRI معمولا برای ارزیابی اولیه شک به آسیب عصبی ضرورتی ندارند. هنگامی که درد یا ضعف به درمان نگهدارنده مقاوم است، ارزیابی بیشتر (مانند MRI یا آزمون‌های الکترودیاگنوستیک) یا ارجاع به جراح باید مورد نظر قرار گیرد. بازگشت عملکرد عصب بیشتر به دنبال آسیب خفیف و مدت کوتاه تحت فشار قرار گرفتن آن رخ می‌دهد. در صورت کاهش یا قطع فعالیت‌های تکراری که سبب تشدید آسیب می‌شوند، بهبودی سریع‌تر خواهد بود. درمان اولیه برای بسیاری از آسیب‌های عصبی، غیر جراحی است.

آسیب اعصاب محیطی در ‌اندام فوقانی شایع است و اعصاب محیطی مشخصی به دلیل موقعیت آناتومیک ویژه خود در معرض خطر بیشتری برای آسیب قرار دارند. عوامل خطر عبارتند از موقعیت سطحی، قرار گرفتن در حالت پرخطر از نظر تروما برای مدت طولانی، و مسیر باریک عبور از داخل یک مجرای استخوانی. آناتومی و عملکرد ریشه‌های اعصاب ‌اندام فوقانی و نیز عوامل خطر ویژه برای آسیب در جدول ۱ نشان داده شده‌اند. شایع‌ترین آسیب به دنبال گیر افتادن عصب، سندرم تونل کارپ است که شیوع آن در حدود ۳ در جمعیت عادی و ۱۵-۵ در مشاغل صنعتی برآورد می‌شود. با در نظر گرفتن امکان نقص طولانی‌مدت همراه با آسیب‌های عصبی، آشنایی پزشکان سطح اول مراقبت‌های سلامت با تظاهرات، تشخیص و درمان چنین مواردی حایز اهمیت است.
پاتوفیزیولوژی

سه نوع آسیب عصبی عبارتند از نورا‌پراکسی، آکسونوتمز و نوروتمز. نوراپراکسی از کمترین شدت برخوردار است و آسیب کانونی رشته‌های میلین دور آکسون را شامل می‌شود؛ به طوری که آکسون و بافت همبند دست‌نخورده باقی می‌مانند. نوراپراکسی به طور معمول دوره محدودی دارد (چند روز تا چند هفته). آکسونوتمز شدیدتر است و آسیب به خود آکسون را شامل می‌شود. رژنراسیون عصب امکان‌پذیر است، اما به طور معمول طول می‌کشد (چند ماه) و بیماران اغلب به بهبودی کامل نمی‌رسند. نوروتمز شامل قطع کامل آکسون است و احتمال کمی برای رشد طبیعی دوباره یا بهبود بالینی وجود دارد.

بیشتر آسیب‌های عصبی منجر به نوراپراکسی یا آکسونوتمز می‌شوند. فرایند‌های آسیب عصبی شامل فشار مستقیم، تروماهای کوچک مداوم و ایسکمی ناشی از کشش یا فشردگی است. شدت آسیب به شدت و مدت فشردگی بستگی دارد.

رویکرد تشخیصی کلی گیرافتادگی و آسیب اعصاب محیطی

آسیب عصبی باید هنگامی مد نظر قرار گیرد که بیمار از درد، پارستزی یا ضعفی شکایت دارد که با آسیب شناخته‌شده استخوانی، عروقی یا بافت نرم ارتباطی ندارد. شروع علایم ممکن است تدریجی یا ناگهانی باشد. محل علایم، نوع علایم (در واقع پارستزی، درد یا ضعف) و هر گونه ارتباط بین علامت با یک فعالیت خاص باید تعیین شود. جدول ۲ تشخیص‌های افتراقی‌ آسیب عصبی‌ اندام فوقانی را بر اساس علامت و ناحیه بدن نشان می‌دهد.

معاینه بالینی اولیه بیمار دچار آسیب‌ اندام فوقانی شامل جستجو از نظر وجود نبض رادیال و حس و حرکت انگشتان است. اگر هیچ گونه نقص عصبی- عروقی وجود نداشته باشد، باقیمانده بررسی‌ها روی شرح حال بیمار متمرکز می‌شود. معاینه باید از الگوی کلاسیک مشاهده، لمس، دق، محدوده حرکتی مفصل، سنجش قدرت عضلانی و معاینه حسی و عصبی پیروی کند. شناخت اعصاب درگیر، عملکرد آنها و ناحیه‌هایی که عصب در آنها در معرض فشردگی یا گیر افتادن قرار دارد، کمک‌کننده است. شکل‌های ۱ و ۲ توزیع معمول اعصاب را در‌ اندام فوقانی نشان می‌دهند.

شانه و بازو گیرافتادگی و آسیب اعصاب محیطی

عصب آگزیلاری (سندرم فضای چهارگوش): عصب آگزیلاری به دلیل عبور از فضای چهارگوش مستعد تروما است. این آسیب می‌تواند به دنبال دررفتگی شانه، فشار رو به بالا (مثلا ناشی از استفاده نامناسب از عصای زیر بغل)، فعالیت‌های تکرارشونده شدید (مانند پرتاب توپ و شنا کردن) و آرتروسکوپی یا ترمیم عضلات کمربند چرخاننده شانه ایجاد شود. علامت شاخص این آسیب به صورت کرختی شانه هنگام فعالیت بالاتر از سر یا فعالیت‌های پرتابی است. ممکن است پارستزی بخش جانبی و خلفی بالای بازو هم دیده شود. معاینه، نشانگر ضعف ابداکسیون جانبی و چرخش خارجی بازو است.اعصاب شبکه بازویی (آسیب شبکه بازویی یا stinger): این مشکل در بیمارانی که فوتبال بازی می‌کنند شایع است، اما در دیگر ورزش‌های پرتحرک نیز دیده می‌شود. تظاهر کلاسیک آن بروز حاد پارستزی در بخش فوقانی بازو است. ویژگی کلیدی

آسیب شبکه بازویی این است که الگوی پارستزی آن بیشتر حالت محیطی دارد تا درماتومی. علایم به طور معمول چند ثانیه تا چند دقیقه طول می‌کشند. علایم حرکتی ممکن است در ابتدا موجود بوده یا دیرتر ایجاد شوند.

آسیب شبکه بازویی باید از آسیب به ستون فقرات گردنی افتراق داده شود. معاینه اولیه باید روی گردن متمرکز بوده، مهره‌های گردنی از نظر وجود حساسیت نقطه‌ای بررسی گردند و محدوده حرکت گردن سنجیده شود. هرگونه شک به آسیب مهره‌های گردنی نیازمند ارزیابی فوری عصبی و تصویربرداری است. حساسیت نقطه‌ای روی مهره‌های گردنی یا درد با حرکت گردن، یک علامت خطر برای آسیب نخاع گردنی است که در این صورت بیمار باید بی‌حرکت شود. علایم دوطرفه یا درگیری‌ اندام‌های فوقانی و تحتانی کمتر احتمال دارد که از آسیب شبکه بازویی ناشی شده باشند.

در صورت بروز علایم حرکتی در اندام فوقانی، گروه عضلات‌ مرتبط با بخش آسیب‌دیده شبکه بازویی دچار ضعف می‌شوند. از آنجایی که ممکن است علایم حرکتی چند ساعت تا چند روز پس از آسیب رخ دهند، تکرار آزمون‌های عصبی ضروری است. بیمار باید پس از ۲۴ ساعت دوباره ارزیابی و سپس این ارزیابی هر چند روز یکبار تا دو هفته تکرار شود. در صورت بروز علایم جدید یا تشدید واضح علایم قبلی، تصویربرداری عصبی، بررسی الکترودیاگنوستیک یا ارجاع به جراح باید انجام پذیرد. بیمارانی که دچار حملات راجعه علایم آسیب شبکه بازویی هستند نیز باید به دقت بررسی شوند، چرا که ممکن است یک حالت پاتولوژیک زمینه‌ای در گردن سبب مستعد شدن فرد به این آسیب‌ها شده باشد.

بروز علایم به دنبال یک حادثه ورزشی، مساله بازگشت دوباره به بازی و فعالیت ورزشی را مطرح می‌کند. اگر تمام علایم ظرف ۱۵ دقیقه برطرف شوند و هیچ نگرانی از بابت آسیب نخاع گردنی وجود نداشته باشد، بازیکن می‌تواند دوباره به بازی برگردد اما باید معاینه یکبار دیگر در طول بازی تکرار شود.

عصب توراسیک بلند: آسیب به عصب توراسیک بلند به طور حاد به دنبال ضربه با شانه یا فعالیت‌هایی که شامل کشش تکراری و طولانی‌مدت روی عصب است (مانند تنیس، شنا یا بیس‌بال) ایجاد می‌شود. علایم هنگام مراجعه عبارتند از درد منتشر شانه یا گردن که با فعالیت‌های بالای سر تشدید می‌شود. معاینه نشان‌دهنده افتادگی و ضعف کتف به دنبال بالا بردن بازو رو به جلو است.

عصب نخاعی فرعی (اکسسوری): آسیب به عصب نخاعی فرعی می‌تواند بر اثر آسیب به تراپزیوس یا دررفتگی شانه رخ دهد. دیسکسیون رادیکال گردن،‌ اندارترکتومی کاروتید و نمونه‌برداری از گره‌های لنفاوی گردنی از جمله علل یاتروژنیک آسیب به این عصب هستند. بیماران معمولا با ضعف و درد منتشر شانه مراجعه می‌کنند. غیرقرینگی در معاینه شانه‌ها دیده می‌شود. به نظر می‌رسد که سمت درگیر پایین افتاده و بیمار قادر به بالابردن این شانه به سمت گوش خود نیست. ضعف همزمان بالا بردن بازو رو به جلو در صفحه افقی شایع است. در آسیب مزمن، تراپزیوس ممکن است دچار آتروفی شود.

عصب سوپرااسکاپولار: آسیب به عصب سوپرااسکاپولار با تحمل تکراری وزن بالای سر ایجاد می‌شود. عصب سوپرااسکاپولار به عضله ‌های سوپرااسپیناتوس و اینفرااسپیناتوس عصب‌دهی می‌کند. بسته به محل آسیب، ممکن است عضله اینفرااسپیناتوس به تنهایی درگیر شده باشد. فقدان عملکرد اینفرااسپیناتوس به صورت ضعف در چرخش خارجی بازو نمایان می‌شود. به علاوه، درگیری سوپرااسپیناتوس با ضعف بالا بردن بازو همراه است که بیشتر در زاویه ۰-۹۰ درجه نمایان می‌شود. آسیب عصب سوپرااسکاپولار ممکن است ناشی از دیگر پاتولوژی‌های شانه به ویژه پارگی لبه (لابروم) گلنویید باشد. تشکیل کیست در بریدگی سوپرااسکاپولار به دنبال این پارگی شایع است. کیست سبب فشردگی عصب سوپرااسکاپولار می‌شود و عضله‌های سوپرااسپیناتوس و اینفرااسپیناتوس را درگیر می‌کند. آسیب عصب سوپرااسکاپولار و پارگی کمربند چرخاننده شانه، هر دو سبب ضعف سوپرااسپیناتوس و اینفرااسپیناتوس می‌شوند. افتراق این دو آسیب ممکن است به انجام MRI نیاز داشته باشد.

بازو و آرنج گیرافتادگی و آسیب اعصاب محیطی

عصب مدیان در آرنج (سندرم پروناتور): عضله پروناتور ترس در ساعد می‌تواند موجب فشار روی عصب مدیان شود، که سبب بروز علایمی مشابه با سندرم تونل کارپ می‌گردد. علایم شامل احساس ناراحتی و درد در ساعد به دنبال فعالیت‌های نیازمند پروناسیون مکرر ساعد به ویژه در حالت اکستانسیون آرنج است. پارستزی در شست و دو انگشت اول ممکن است وجود داشته باشد. حس ساعد طبیعی است و حس انگشتان نیز ممکن است طبیعی باشد. در سندرم پروناتور، ضعف حسی روی برجستگی تنار وجود دارد که در سندرم تونل کارپ دیده نمی‌شود. نتایج نشانه تینل و مانور فالن در مچ در بیماران مبتلا به سندرم پروناتور باید منفی باشد.عصب رادیال در آرنج (سندرم‌های تونل رادیال و عصب بین‌استخوانی خلفی): عصب رادیال در بخش جانبی آرنج به شاخه سطحی (فقط حسی) و عمقی (عصب بین‌استخوانی خلفی) تقسیم می‌شود. درد ساعدی که با پروناسیون تکراری ساعد تشدید : رفلکس عمقی تاندون

*‌اندازه‌گیری به درجه در حالت خنثی. مقایسه با سمت مقابل.

می‌شود، علامت سندرم تونل رادیال است که آسیب به شاخه سطحی عصب رادیال را شامل می‌شود. علایم سندرم تونل رادیال تقریبا مشابه با آرنج تنیس‌بازان (اپی‌کندیلیت خارجی) است و افتراق این دو حالت ممکن است دشوار باشد؛ زیرا مانورهای معاینه فیزیکی که سبب تشدید سندرم تونل رادیال می‌شود (یعنی سوپیناسیون در برابر مقاومت در شرایطی که آرنج و مچ در حالت اکستانسیون قرار دارند و اکستانسیون انگشت میانی در برابر مقاومت) ممکن است در بیماران دچار آرنج تنیس‌بازان نیز مثبت باشد. محل حداکثر تندرنس نیز می‌تواند عاملی برای افتراق این دو حالت باشد: در سندرم تونل رادیال، این نقطه روی گردن قدامی رادیال قرار دارد ولی در آرنج تنیس‌بازان، این نقطه روی منشا عضله اکستانسور کارپی رادیالیس برویس قرار گرفته است.

به نظر می‌رسد که وجود هر گونه علامت حرکتی عصب رادیال بیشتر مربوط به آسیب عصب بین‌استخوانی خلفی است که عضلات اکستانسور دست را عصب‌دهی می‌کند. علامت سندرم عصب بین‌استخوانی خلفی در هنگام مراجعه، ضعف منتشر دست است. در معاینه، ضعف اکستانسیون انگشتان و مچ دست دیده می‌شود، هر چند که این مساله در انگشتان بارزتر از مچ دست است.عصب اولنار در آرنج (سندرم تونل کوبیتال): عصب اولنار در آرنج بسیار سطحی است و در معرض خطر آسیب به دنبال فشردگی مزمن یا ضربه قرار دارد. فشردگی ممکن است ناشی از منشا خارجی یا داخلی باشد. با خم کردن آرنج، حجم کانال کوبیتال کاهش می‌یابد که این امر سبب فشردگی داخلی عصب می‌شود. سندرم تونل کوبیتال ممکن است موجب پارستزی انگشتان چهارم و پنجم شود. ممکن است درد آرنج به دست انتشار یابد و علایم ممکن است به دنبال خم کردن طولانی یا تکراری آرنج بدتر شود. پارستزی از نخستین یافته‌های اختلال حسی در معاینه است. ضعف نیز ممکن است رخ دهد اما یک علامت دیررس است. یافته‌های حرکتی، در صورت وجود، عبارتند از ضعف ابداکسیون انگشتان، ضعف ابداکسیون شست و ضعف فشار دادن انگشتان شست و اشاره به یکدیگر. گرفتن اشیا با دست نیز در نهایت مختل خواهد شد.

دست و مچ گیرافتادگی و آسیب اعصاب محیطی

عصب مدیان در مچ (سندرم تونل کارپ): سندرم تونل کارپ شایع‌ترین آسیب گیرافتادگی عصب است. علایم زودرس این مشکل عبارتند از پارستزی شست، انگشت اشاره و انگشت میانی.

همچنین برخی از بیماران به درد ساعد دچار هستند. مفید‌ترین یافته‌های معاینه فیزیکی عبارتند از هیپالژزی (نسبت درستنمایی مثبت ۱/۳) و اختلال در دیاگرام دستی کاتز (Katz). با وجود اینکه نشانه‌های تینل و مانور فالن در بیماران دچار سندرم تونل کارپ به طور معمول مورد استفاده قرار می‌گیرند، اما دقت آنها کمتر است. معاینه حسی در ابتدا طبیعی به نظر می‌رسد، هر چند که یافته‌های دیررس شامل اختلال در حوزه توزیع حسی عصب مدیان، ابداکسیون ضعیف شست و آتروفی تنار است. آزمون‌های الکترودیاگنوستیک ممکن است مفید باشند و شدت گیرافتادگی را بسنجند، هر چند که موارد منفی کاذب و مثبت کاذب نیز ممکن است رخ دهد.عصب رادیال در مچ (نوروپاتی دستبندی): شاخه سطحی عصب رادیال از سطح شکمی مچ دست و از روی فلکسور رتیناکولوم تونل کارپ عبور می‌کند. این عصب مستعد فشردگی به دنبال سفت پیچیدن هر چیزی به دور مچ دست است. از نظر تاریخی، این ناحیه به آسانی به دنبال دستبند زدن دچار آسیب می‌شده است، از این رو به آن نوروپاتی دستبندی گفته می‌شود. این آسیب سبب بی‌حسی پشت دست، به ویژه در سمت رادیال می‌گردد. معاینه ممکن است نشان‌دهنده کاهش حس لمس نرم و سوزن روی سطح پشتی- رادیال، پشت شست و انگشت اشاره باشد. عملکرد حرکتی به طور معمول دست‌نخورده باقی می‌ماند. عصب اولنار در مچ دست (فلج دوچرخه‌سواران): آسیب عصب اولنار در مچ دست در دوچرخه‌سواران شایع است زیرا عصب اولنار در هنگام دوچرخه‌سواری به دلیل فشردن دسته دوچرخه دچار فشردگی می‌شود و این حالت را پدید می‌آورد. این نوع آسیب عصبی به دنبال فعالیت‌های دیگری که سبب فشار طولانی روی سطح شکمی مچ دست می‌شود (مانند استفاده از مته) نیز رخ می‌دهد. علایم به صورت پارستزی در انگشتان چهارم و پنجم است. ضعف انگشتان شایع نیست زیرا بخش حرکتی عصب در محل مچ، کمتر سطحی است. تا زمانی که فعالیت طولانی یا مزمن نباشد، نتایج معاینه حسی طبیعی خواهد بود و احساس کرختی ظرف چند ساعت پس از قطع فعالیت برطرف خواهد شد.

آزمون‌های تشخیصی گیرافتادگی و آسیب اعصاب محیطی

تصویربرداری

رادیوگرافی ساده در آغاز برای شناسایی تشخیص‌های دیگر مانند شکستگی یا اسپوندیلوپاتی‌های گردنی سودمند است. انجام MRI به ندرت برای ارزیابی اولیه آسیب عصبی بارز ضروری است، هر چند که ممکن است برای بررسی اعصاب خاصی سودمند باشد (جدول ۶).

آسیب مزمن عصب ممکن است منجر به تغییرات دنرواسیون در عضله شود. این تغییرات ممکن است در MRI به صورت الگوی غیرطبیعی سیگنال‌ها دیده شود. یافته‌های طبیعی در MRI آسیب به عصب را رد نمی‌کند. روش‌های جدید‌تر مانند MRI تقویت‌شده با گادوفلوئورین M ممکن است در نهایت قادر به ارزیابی رژنراسیون عصب باشند. سونوگرافی یک روش کم‌هزینه‌تر برای بررسی گیرافتادگی آناتومیک به شمار می‌آید، اما این روش به دلیل فقدان استاندارد‌سازی تکنیک و تفسیر آن با محدودیت روبرو است.

آزمون الکترودیاگنوستیک

آزمون الکترودیاگنوستیک شامل مطالعات هدایت عصب و الکترومیوگرافی (EMG) است. مطالعات هدایت عصب، پیوستگی اعصاب حسی و حرکتی را مورد ارزیابی قرار می‌دهد. نواحی آسیب عصبی یا دمیلیناسیون به صورت کندی سرعت هدایت در طول قطعه عصبی مورد شک، مشخص می‌شوند. EMG فعالیت الکتریکی عضله را بر اساس سوزنی که در داخل آن قرار داده می‌شود، ثبت و نشانه‌های دنرواسیون را جستجو می‌کند. ترکیب مطالعات هدایت عصبی و EMG می‌تواند به افتراق آسیب‌های عصبی مرکزی از محیطی کمک کند. آزمون‌های الکترودیاگنوستیک به طور معمول برای ارزیابی سندرم تونل کارپ و سندرم تونل کوبیتال به کار می‌رود. معلوم شده که از مطالعه هدایت عصبی می‌توان برای تایید تشخیص سندرم تونل کارپ با حساسیت ۸۵ و ویژگی ۹۵ استفاده کرد. مطالعات هدایت عصبی نیز ممکن است به تایید تشخیص در بیمارانی که دارای یافته‌هایی در شرح حال یا معاینه به نفع سندرم تونل کارپ هستند، کمک کند. در بیشتر بیمارانی که دارای تظاهرات تیپیک هستند، بررسی‌های هدایت عصبی تغییری در تشخیص یا درمان ایجاد نمی‌کند.

درمان اولیه بیشتر آسیب‌های عصبی، غیر جراحی است. اجزای اصلی درمان عبارتند از استراحت نسبی و حفاظت از ناحیه آسیب‌دیده. داروهای ضد التهاب اغلب به درمان اضافه می‌شوند، هر چند که تاثیر آنها در کمک به ترمیم ناشناخته است. تحرک مفاصل مرتبط باید در دامنه حرکتی کامل حفظ شود. همچنین باید تلاش کرد تا قدرت عضلات حمایت‌کننده یا فرعی افزایش داده شود. ویژگی‌های درمان نگهدارنده و موارد لازم برای ارجاع به جراح در جدول ۷ آورده شده است.

بررسی‌های مروری جامع درباره سندرم تونل کارپ نشان داده‌اند که تزریق موضعی کورتیکواسترویید، آتل‌گیری، کورتیکواسترویید خوراکی، سونوگرافی، یوگا و ثابت کردن استخوان‌های مچ با فواید کوتاه‌مدت همراه بوده‌اند. معلوم شده بهبود علایم به دنبال تزریق‌های موضعی بیشتر از یک ماه طول نمی‌کشد و هیچ فایده‌ای به دنبال تزریق دوباره گزارش نشده است. پیامد بالینی تزریق موضعی کورتیکواسترویید مشابه با آتل‌گیری به همراه تجویز داروهای ضد التهاب است. فایده‌ای برای ویتامین B6، صفحه کلید‌های ارگونومیک، دیورتیک‌ها و داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی(NSAIDS) مشاهده نشده است. ویژگی‌های پیشگویی‌کننده پاسخ ضعیف بیماران به درمان غیر جراحی عبارت است از سن بالای ۵۰ سال، طول علایم بیشتر از ۱۰ ماه، سابقه ابتلا به انگشت ماشه‌ای، پارستزی مداوم و مانور فالن مثبت در کمتر از ۳۰ ثانیه. به نظر می‌رسد که درمان جراحی پیامد‌های بهتری نسبت به آتل‌گیری دارد، اما معلوم نیست که از تزریق کورتیکواسترویید هم بهتر باشد.